Глюкоза-6-фасфатдэгідрагеназа CAS: 9001-40-5

Клеткавы метабалізм: Г6ФД удзельнічае ў шляху метабалізму глюкозы, у прыватнасці, у шляху пентозафасфату. Ён каталізуе пераўтварэнне глюкоза-6-фасфату ў 6-фосфаглюконалактон, у выніку чаго ўтвараецца НАДФН. НАДФН — гэта неабходная малекула для розных клетачных працэсаў, у тым ліку антіаксідантнай абароны, біясінтэзу тоўстых кіслот і халестэрыну, а таксама падтрымання клеткавага акісляльна-аднаўленчага балансу.

Антыаксідантная абарона: НАДФН, які выпрацоўваецца Г6ФД, мае вырашальнае значэнне для выпрацоўкі адноўленага глутатыёну (GSH), важнай антыаксідантнай малекулы. GSH абараняе клеткі ад акісляльнага стрэсу, нейтралізуючы свабодныя радыкалы і актыўныя формы кіслароду (ROS). Дэфіцыт Г6ФД можа паставіць пад пагрозу даступнасць НАДФН і знізіць эфектыўнасць антіаксідантнай абароны, што прыводзіць да павышанай успрымальнасці да акісляльнага пашкоджання.

Гемалітычная анемія: Дэфіцыт Г6ФД з'яўляецца найбольш распаўсюджаным дэфіцытам ферментаў ва ўсім свеце. Ён пераважна дзівіць мужчын і можа прывесці да гемалітычнай анеміі, стану, які характарызуецца разбурэннем эрытрацытаў. Пэўныя фактары, такія як інфекцыі, некаторыя лекі (напрыклад, супрацьмалярыйныя прэпараты, сульфаніламідныя прэпараты) і некаторыя прадукты (напрыклад, бабы), могуць выклікаць гемаліз у людзей з дэфіцытам Г6ФД. Дэфіцыт выклікае няздольнасць кіраваць акісляльным стрэсам, які ўзнікае з-за гэтых фактараў, што прыводзіць да распаду эрытрацытаў.

Клінічная фармакалогія: скрынінг на Г6ФД важны ў клінічнай фармакалогіі для прафілактыкі пабочных рэакцый на лекі. Некаторыя лекі, такія як некаторыя супрацьмалярыйныя прэпараты (напрыклад, прымахін) і антыбіётыкі (напрыклад, сульфаніламіды), могуць выклікаць гемаліз у асоб з дэфіцытам Г6ФД. Папярэдні скрынінг на дэфіцыт Г6ФД дапамагае выявіць асоб з групы рызыкі і можа накіраваць выбар лекаў або выкарыстанне альтэрнатыўных метадаў лячэння для прафілактыкі цяжкіх гемалітычных эпізодаў.